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根據(jù)英國(guó)"自然老化"(Nature Aging)雜志30日發(fā)表的一項(xiàng)醫(yī)學(xué)研究，一組歐洲科學(xué)家首次發(fā)現(xiàn)血液中兩種分子的水平可能預(yù)示輕度認(rèn)知損害：患者的未來(lái)認(rèn)知能力下降和阿爾茨海默氏病的發(fā)展。這兩種分子分別被磷酸化的τ(P-Tu 181)和神經(jīng)絲輕鏈(NFL)分別位于蘇氨酸181位。研究結(jié)果幫助科學(xué)家進(jìn)行常規(guī)血液測(cè)試，以"跟蹤"高危人群阿爾茨海默氏病的進(jìn)展。

目前，人們對(duì)阿爾茨海默病仍無(wú)能為力，其中一個(gè)重要原因是病因的"缺失"，這使得預(yù)防和"追蹤"變得困難。這種不為人知的不治之癥并不少見--數(shù)據(jù)顯示，全世界大約有5000萬(wàn)人患有老年癡呆癥，占所有癡呆癥病例的50%。阿爾茨海默病的特點(diǎn)是蛋白質(zhì)被認(rèn)為會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)元死亡，積累在大腦中，并最終發(fā)展為癡呆。新的研究發(fā)現(xiàn)，這些蛋白質(zhì)也存在于血液中，因此檢測(cè)血漿中這些蛋白質(zhì)的濃度可以診斷疾病或區(qū)分疾病和其他常見形式的癡呆癥。

有鑒于此，瑞典隆德大學(xué)的科學(xué)家奧斯卡·漢森(Oscar Hansen)和他的同事們利用573名輕度認(rèn)知障礙患者的數(shù)據(jù)，建立并驗(yàn)證了個(gè)體化風(fēng)險(xiǎn)模型。通過(guò)這個(gè)模型，我們可以預(yù)測(cè)患者的認(rèn)知能力下降和阿爾茨海默病癡呆的發(fā)展。

研究小組比較了基于血液中不同生物標(biāo)志物組合的多種模型在四年內(nèi)預(yù)測(cè)認(rèn)知能力下降和癡呆的準(zhǔn)確性。他們發(fā)現(xiàn)，基于P-Tu 181和NFL的模型具有最佳的預(yù)測(cè)能力，前者是τ蛋白的一種形式，后者反映了神經(jīng)元的死亡和損傷。

研究人員總結(jié)說(shuō)，他們的發(fā)現(xiàn)表明，通過(guò)血液中的生物標(biāo)志物來(lái)預(yù)測(cè)個(gè)體阿爾茨海默氏病的進(jìn)展是有價(jià)值的，下一步需要更多的隊(duì)列研究。

科學(xué)家們認(rèn)為，從病理角度看，阿爾茨海默氏癥患者的神經(jīng)和突觸損傷主要發(fā)生在大腦和特定的皮質(zhì)下區(qū)域，這可能導(dǎo)致嚴(yán)重的腦萎縮和衰退。盡管確切原因目前尚不清楚，但科學(xué)界已投入大量精力研究阿爾茨海默病的發(fā)病機(jī)制，并探索相應(yīng)的治療方案。除了病理學(xué)研究繼續(xù)接近事實(shí)之外，一些藥物的出現(xiàn)也為患者提供了預(yù)防和治療的希望。

主編圓點(diǎn)

盡管世界各地的制藥公司和研究人員投入了巨大的精力，但仍然沒(méi)有治療阿爾茨海默病的激進(jìn)藥物。另一方面，在高危人群中進(jìn)行篩查和干預(yù)可能會(huì)延緩阿爾茨海默病的發(fā)生，并允許可怕的"頭腦中的橡皮"盡可能晚出現(xiàn)。此前，中國(guó)學(xué)者還研究了如何在外周血中發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病的標(biāo)志物，這可以提前5-7年進(jìn)行預(yù)測(cè)。本文的研究還利用血液測(cè)試來(lái)找出有癥狀的前哨。然而，如果這種檢查要成為體檢計(jì)劃的一部分，還需要降低檢測(cè)成本，并真正從科學(xué)研究轉(zhuǎn)向臨床實(shí)踐。